La repolarisation ventriculaire représente la période durant laquelle un ensemble de cellules ayant été dépolarisées se repolarisent. Durant cette période, les cellules ne sont pas excitables, c’est à dire qu’elles sont réfractaires à une nouvelle dépolarisation, et donc à une nouvelle transmission de l’influx électrique. Ainsi les variations de la durée de la repolarisation peuvent moduler l’excitabilité d’un groupe de cellules.
La repolarisation ventriculaire est normalement homogène de telle sorte que, dans une même zone de muscle myocardique normale, l’ensemble des cellules est dans un état électrique proche, et que l’influx électrique se propage de manière cohérente. Lorsque pour une raison quelconque, un groupe de cellules se repolarise plus vite qu’un autre groupe, dans la même zone anatomique, la dispersion des potentiels membranaires, et donc des périodes réfractaires, permet l’apparition de circuits de réentrée de l’influx électrique, à l’origine des arythmies.

Trois principaux types de phénomènes ioniques sont responsables de la repolarisation ventriculaire chez l’homme : une diminution des courants entrants calciques et sodiques, et surtout une augmentation des différents courants potassiques sortants. La plupart des anti-arythmiques exerçant un effet de classe III bloque au moins un de ces canaux potassiques, en général ik1.
Chez l’homme, l’espace QT suscite un grand intérêt médical et thérapeutique.
Le syndrome du QT long congénital est caractérisé cliniquement par la présence de syncopes dues à des torsades de pointes pouvant éventuellement dégénérer en fibrillation ventriculaire et être responsables de morts subites. Ces syncopes surviennent chez des sujets jeunes ayant des anomalies électrocardiographiques avec un allongement de l’intervalle QT [Leenhardt 2000].
La durée de l’intervalle QT serait également prédictive de haut risque de mort subite dans les cardiopathies ischémiques [Puddu 1986]. Dans la pathologie de l’insuffisance cardiaque, peu de données existent sur le sujet. Par ailleurs, la dispersion du QT apparaît comme un facteur prédictif d’arythmie ventriculaire chez les patients présentants une cardiopathie ischémique [Perkiomaki 1997], une cardiomyopathie hypertrophique [Buja 1993], ou un syndrome long QT [Day 1990]. Pour certains, la dispersion QT permettrait d’identifier les patients insuffisants cardiaques à haut risque de mort subite [Fu 1997].